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生物医药

2014年02月13日《自然》杂志精选

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封面故事:原子线路中的滞后现象


Hysteresis in a quantized superfluid 'atomtronic' circuit


本期封面所示为一个量子化的超流体“原子线路”(atomtronic circuit)中的滞后现象,是根据一个处

2014年02月13日《自然》杂志精选

封面故事:原子线路中的滞后现象

Hysteresis in a quantized superfluid 'atomtronic' circuit

本期封面所示为一个量子化的超流体“原子线路”(atomtronic circuit)中的滞后现象,是根据一个处于束缚状态的环形“玻色-爱因斯坦凝聚态” (BEC)的图像做出的图示。滞后现象是指一个系统的物理性质强烈依赖于所施加扰动的历史,在包括硬盘驱动器和磁通门磁力计等在内的电子线路中被广泛利用,并且是射频SQUIDs(“超导量子干涉装置”的英文首字母缩写)发挥功能所必需的。滞后现象也是“超流体性”的基础,曾被预测会出现在超流体原子气体如BEC中。现在,Gretchen Campbell及同事报告了对由被一个转动的弱连结(weak link)阻隔的一个超流体BEC环形成的一个线路中的量子化循环状态之间的滞后现象所做的首次直接探测。这一系统中滞后现象的存在对新兴的“原子技术”(atomtronics)领域有重要意义(在该领域中,超冷原子所扮演的角色与电子在电子技术中所扮演的角色相似)。原子线路中的受控滞后现象对于实用设备的研发来说可能会被证明是一个极为重要的特性。封面:Emily Edwards。(doi: 10.1038/nature12958 & doi: 10.1038/506166a

精神分裂症的致病机制

De novo mutations in schizophrenia implicate synaptic networks

A polygenic burden of rare disruptive mutations in schizophrenia

本期Nature 发表了对精神分裂症患者及其亲属所做的两项重要外显子组(基因组的蛋白编码部分)测序研究。这两项研究一起为了解在精神分裂症中破坏谷氨酸能突触的特定致病机制提供了可靠线索。影响支架蛋白ARC(“活性调控的与细胞骨架相关的蛋白”)功能的突变在其中的参与尤为明显,“脆弱X智力迟钝蛋白” (FMRP)的目标中所发生的突变也是这样。FMRP的缺陷以前曾被发现与“泛自闭症”有关。(doi: 10.1038/nature12929 & doi: 10.1038/nature12975)详细报道 Nature:精神分裂症背后的基因突变

使阿片类药物具有双重作用

Molecular control of δ-opioid receptor signalling

阿片类药物受体在包括“痛觉缺失”、意识、运动控制和情绪在内的很多生理过程中介导内源性和外源性阿片类药物的作用。这篇论文以1.8 ?的分辨率报告了人的-阿片受体的X-射线晶体结构,它显示存在似乎介导这一“G-蛋白耦合受体”的变构控制的一个钠离子。定点诱变和功能研究表明,将该“变构钠点”(allosteric sodium site)中的关键氨基酸诱变成为丙氨酸,会将拮抗药物“纳曲吲哚”变成一种强效的“-arrestin-biased促效药物。另外也比较明显的是一个“变构钠结合袋”,它可能有助于亚型选择性另-阿片受体促效药物和拮抗药物的研发——正构配体向这个“袋”内的延伸可能会生成具有更有利药理特性的“bitopic”正构/变构化合物。(doi: 10.1038/nature12944)详细报道 Nature:解开40年阿片受体信号调控之谜

iPS细胞的快速高效生成

C/EBPα poises B cells for rapid reprogramming into induced pluripotent stem cells

Thomas Graf及同事所做的一项新的研究,描述了在Yamanaka ‘OSKM’重新编程因子的过度表达之后C/EBP/ (转录因子CCAAT/增强子结合蛋白--)的一个脉冲怎样导致B-细胞前体被快速地、非常高效地重新编程为“诱导多能干”(iPS)细胞。作者发现,C/EBP/使染色质更易接近,通过一个涉及Tet2酶的活化的机制加快多能性基因的表达。关于B-细胞被高效、快速重新编程为iPS细胞的这一发现,为重新编程过程的研究提供了一个模型,同时也可能会具有临床意义。(doi: 10.1038/nature12885)详细报道 Nature:科学家将iPS细胞重编程的时间缩短至4天

Notch信号通道在白血病中所起作用

Leukaemogenesis induced by an activating β-catenin mutation in osteoblasts

肿瘤微环境对肿瘤发生有深远影响,而基质细胞的基因改变会帮助癌症形成。Stavroula Kousteni及同事在一个小鼠模型中发现,激发成骨细胞中的及-catenin发生突变,足以引发“急性髓性白血病”(AML)的发病。这些突变触发会激活造血细胞中的Notch信号通道的配体从成骨细胞中释放;Notch通道的抑制会改善病情。关于在骨髓增生病患者和AML患者中患-catenin信号作用增强的发现表明,一个类似的机制可能会促使人患白血病。(doi:

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